Egy állatkísérletes kutatás szerint a vemhesség alatti e-cigaretta-aeroszolnak való kitettség súlyosbíthatja az újszülöttkori iszkémiás agysérülést. A folyamat hátterében a miR-30c-5p és a Neurod1 szabályozási tengely felborulása állhat.
Preprint (szakmai bírálaton még nem esett át). A tanulmány azt vizsgálta, hogy a magzati korban elszenvedett e-cigaretta-kitettség miként befolyásolja az újszülöttkori iszkémiás stroke kockázatát. A kísérlet során vemhes patkányokat tettek ki e-cigaretta-aeroszolnak az embrionális 4. és 20. nap között. A molekuláris és sejtszintű vizsgálatokat a hím utódokon végezték el a születés utáni 10. napon, majd az agyi károsodást átmeneti középső agyi artéria elzárásos (tMCAO) modellel mérték fel.
Az eredmények alapján a magzati expozíció megnövelte az infarktus méretét az iszkémiát követően, továbbá fokozta a sejtelhalást és az öregedéssel összefüggő elváltozásokat, miközben csökkentette a neurogenezis és a szinaptikus fejlődés jelzőit. A kutatók kimutatták a miR-30c-5p emelkedett szintjét és a Neurod1 mRNS, illetve fehérjeszintek csökkenését. A miR-30c-5p gátlása visszaállította a Neurod1 expresszióját, csökkentette a szövetelhalás mértékét és enyhítette a kóros eltéréseket.
A szerzők kiemelik, hogy az adatok a fejlődő agy megnövekedett érzékenységére utalnak e-cigaretta-expozíció után, ugyanakkor az eredmények korlátját képezi, hogy a vizsgálatokat kizárólag hím rágcsálókon végezték.
Röviden
- Preprint közlemény: a megállapítások még nem estek át független szakértői bírálaton.
- A vemhesség alatti e-cigaretta-kitettség fokozta az iszkémiás agykárosodás mértékét hím patkányutódokban.
- A folyamat a miR-30c-5p-Neurod1 szabályozó tengely zavarával, fokozott apoptózissal és csökkent neurogenezissel társult.
- A miR-30c-5p célzott gátlása képes volt mérsékelni a kialakult agyszöveti sérülést.
Forrás: Europe PMC (doi.org)
Az összefoglalót mesterséges intelligencia készítette az eredeti cikk alapján.