Egy egereken végzett kísérletben a propilénglikol krónikus adagolása szívizom-elváltozásokat, fibrózist és mitokondriális károsodást okozott. A FUNDC1 receptor hiánya a kuproptózis folyamatán keresztül tovább súlyosbította a szívfunkció romlását.
A kutatók az e-folyadékok alapanyagaként használt propilénglikol szívizomzatra és szívfunkciókra gyakorolt hatását elemezték, különös figyelmet fordítva a FUNDC1 mitofágia-receptor szerepére. A kísérlet során felnőtt vad típusú, valamint FUNDC1-génkiütött (FUNDC1 -/-) egereknek adagoltak intraperitoneálisan propilénglikolt 160 mg/ttkg/nap dózisban 60 napon keresztül, mielőtt megvizsgálták a szívmorfológiát és a működést.
A krónikus kitettség szívizom-hipertrófiát és intersticiális fibrózist idézett elő, továbbá negatívan befolyásolta az echokardiográfiás értékeket: megnövelte a bal kamrai vég-szisztolés és vég-diasztolés átmérőt, miközben csökkentette az ejekciós frakciót és a frakcionális rövidülést. Emellett romlott a szívizomsejtek kontraktilis kapacitása, és ultrastrukturális mitokondriális károsodás, oxidatív stressz, valamint apoptózis jelentkezett. A propilénglikol elnyomta a mitofágiát, és a kuproptózis nevű rézfüggő sejthalált váltotta ki emelkedett FDX1, DLAT és intracelluláris rézion-szintek mellett.
A tanulmány összefoglalója állatmodellre és szisztémás injekciós adagolásra korlátozódik, nem tér ki a belélegzett aerosol emberi szervezetre gyakorolt közvetlen klinikai hatásaira.
Röviden
- Felnőtt egereken vizsgálták a 60 napon át napi 160 mg/ttkg adagban adott propilénglikol szívhatásait.
- A kezelés szívizom-hipertrófiát, fibrózist és a kamrai kontraktilis funkciók mérhető romlását okozta.
- A propilénglikol gátolta a mitofágiát, miközben kuproptózist váltott ki, amit a FUNDC1 receptor hiánya tovább súlyosbított.
Forrás: Europe PMC (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
Az összefoglalót mesterséges intelligencia készítette az eredeti cikk alapján.