Selon une étude menée sur des animaux, l’exposition aux aérosols de cigarettes électroniques pendant la grossesse pourrait aggraver les lésions cérébrales ischémiques néonatales. Ce processus pourrait être dû à une perturbation de l’axe de régulation miR-30c-5p et Neurod1.
Preprint (n’ayant pas encore fait l’objet d’une évaluation par les pairs). L’étude a examiné comment l’exposition aux cigarettes électroniques durant la vie fœtale influence le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique néonatal. Au cours de l’expérience, des rates gestantes ont été exposées à des aérosols de cigarettes électroniques entre le 4e et le 20e jour de gestation. Les analyses moléculaires et cellulaires ont été effectuées sur les descendants mâles au 10e jour après la naissance, puis les lésions cérébrales ont été évaluées à l’aide d’un modèle d’occlusion transitoire de l’artère cérébrale moyenne (tMCAO).
Les résultats indiquent que l’exposition fœtale a augmenté la taille de l’infarctus après l’ischémie, ainsi que la mort cellulaire et les altérations liées au vieillissement, tout en réduisant les marqueurs de la neurogenèse et du développement synaptique. Les chercheurs ont démontré une augmentation du niveau de miR-30c-5p et une diminution des niveaux d’ARNm et de protéines de Neurod1. L’inhibition de miR-30c-5p a rétabli l’expression de Neurod1, réduit l’étendue de la nécrose tissulaire et atténué les anomalies pathologiques.
Les auteurs soulignent que ces données suggèrent une sensibilité accrue du cerveau en développement après une exposition aux cigarettes électroniques, tout en précisant que l’une des limites de l’étude est qu’elle a été réalisée exclusivement sur des rongeurs mâles.
En bref
- Publication en preprint : les conclusions n’ont pas encore été soumises à une évaluation indépendante par des experts.
- L’exposition aux cigarettes électroniques pendant la grossesse a augmenté l’ampleur des lésions cérébrales ischémiques chez les descendants de rats mâles.
- Le processus est associé à une perturbation de l’axe de régulation miR-30c-5p-Neurod1, à une apoptose accrue et à une diminution de la neurogenèse.
- L’inhibition ciblée de miR-30c-5p a permis d’atténuer les lésions des tissus cérébraux observées.
Source : Europe PMC (doi.org)
Ce résumé a été généré par une intelligence artificielle à partir de l’article original.